همه چیز در مورد انسولین

همه چیز در مورد انسولین بدانیم

همه چیز در مورد انسولین عنوان این مقاله هست و تلاش شده به بررسی همه چیز در مورد انسولین بپردازیم در ادامه با ما همراه باشید. همه چیز در مورد انسولین ساخت انسولین در سلول های B جزایر لانگرهانس صورت می‌گیرد. در این حالت انسولین به‌صورت پیش هورمون است و پس از تغییر و تحولاتی که در ساختار آن ایجاد می‌شود به تبدیل می‌شود. ترشح انسولین به جریان خون پیچیده بوده.
بطوری که یون کلسیم در آن نقش داشته و در نتیجه بوسیله عمل اگزوسیتوز محتویات دانه‌های ترشحی به محیط خارج سلولی ترشح می‌شود.
گلوکز انسولین محرک ترشح انسولین است. به این صورت که گیرنده‌های اختصاصی گلوکز بر روی سلولهای بتا، تحریک ترشح انسولین را در زمانی که گلوکز خون زیاد می‌شود، انجام می‌دهند.

برای اولین بار در سال 1921 به وجود در عصاره جدا شده از جزایر لانگرهانس پی برده شد و به سرعت اثرات آن در کاهش قندخون شناخته شد و پس از مدت کوتاهی انسولین گاو و خوک در درمان بیماری قند در انسان مورد استفاده قرار گرفت.
انسولین نخستین پروتئینی بود که خواص هورمونی آن شناخته شد، به‌صورت کاملا خالص و متبلور تهیه شد، نوع و ردیف اسیدهای آمینه آن تعیین گردید و از راه مصنوعی تهیه شد.
پروتئین پیش‌ساز آن شناخته شد و بالاخره اولین پروتئینی بود که به کمک روشهای تولید DNA نوترکیب (Recombinant DNA ) برای مصارف تجاری تهیه شد.

ساختمان شیمیایی

همه چیز در مورد انسولینانسولین پلی‌ پپتیدی است که از دو زنجیره پپتیدی A و B تشکیل یافته است.
تعداد اسیدهای آمینه در زنجیره‌ها که در زنجیره A برابر 21 و در زنجیره B برابر 30 می‌باشد، در انسولینهای جدا شده از اغلب گونه‌های حیوانی ثابت است. این دو زنجیره به کمک دو پل دی‌سولفور، یکی بین اسیدهای آمینه شماره 7 از دو زنجیره و دیگری میان اسیدهای آمینه شماره 20 از زنجیره A و شماره 19 از زنجیره B با یکدیگر اتصال دارند.
علاوه بر این، ریشه‌های اسیدآمینه ردیف 6 و 11 در داخل زنجیره A بوسیله پیوند دی‌سولفور به یکدیگر متصل هستند.

پژوهشگران با بررسی اثرات تغییرات شیمیایی هر یک از اسیدهای آمینه در ردیف های مختلف ساختمان موفق شده‌اند، قسمتهایی از ساختمان انسولین را که برای بروز اثرات زیست‌شناختی آن ضروری هستند را تعیین کنند.
در غلظتهای فیزیولوژیک به‌صورت یک مونومر ساده می‌باشد و در غلظتهای بالاتر، انسولین پلیمریزه شده و ساختمان کمپلکس را به خود می‌گیرد و یونهای روی (Zn) نقش بسیار مهمی را در ایجاد این کمپلکس بر عهده دارند.

بیوسنتز انسولین

بیوسنتز انسولین و بسته‌بندی هورمون به صورت دانه‌های ترشح‌کننده با نظم معین در درون سلولهای بتا جزایر لانگرهانس غده لوزالمعده صورت می‌گیرد.
ابتدا هورمون به صورت پری پرو انسولین توسط ریبوزوم هایی که بر روی شبکه آندوپلاسمی خشن سلولها قرار گرفته‌اند ساخته می‌شود.
این پیش‌ ساز که دارای 23 اسیدآمینه آب‌گریز بنام قطعه رهبر است به داخل شبکه آندوپلاسمی هدایت می‌شود. در داخل شبکه این قطعه جدا شده و پیش‌ساز به «پرو انسولین» تبدیل می‌شود. آرایش فضایی این مولکول به صورتی است که شرایط ایجاد پلهای دی‌سولفور را فراهم می‌سازد.

در ساختمان پروانسولین، از جهت ریشه آمین انتهایی، ا بتدا زنجیره B قرار گرفته که با یک رشته اسیدآمینه به نام «پپتید C» متصل شده و انتهای دیگر پپتید C با زنجیره A پیوند یافته است.
پروانسولین به داخل دستگاه گلژی منتقل شده تا تحت‌تاثیر آنزیمهای پروتئولیز کننده، مولکولهای آزاد می‌شوند که پس از تجزیه دو زنجیره A و B پپتید C آزاد می‌شود. دو زنجیره A و B بوسیله پیوندهای دی‌سولفور به هم متصل می‌شوند
و انسولین کامل را به وجود می‌آورند. ساختمان و شکل دانه‌های ترشح‌کننده در حین عبور از داخل غشای پلاسمایی تکمیل می‌شود. این هورمون با یون روی ترکیب شده و هگزامرهایی را تشکیل می‌دهند.
این دانه‌ها تحت‌تاثیر تحریکات خاصی با غشای سلول درآمیخته و محتوای خود را به روش اگزوسیتوز به خارج می‌ریزند.

سیستم تنظیم ترشح انسولین

اثر گلوکز

افزایش گلوکز خون، مهمترین عامل فیزیولوژیک تنظیم‌کننده ترشح انسولین است. غلظت گلوکز خون در حالت ناشتا (80-100 میلی‌گرم درصد) آستانه غلظتی است که تجاوز از آن با تحریک ترشح انسولین همراه است. و بیشترین اثر محرک گلوکز زمانی حاصل می‌شود که غلظت آن در خون به حدود 500-300 میلیگرم درصد برسد.

اثر اسیدهای آمینه، اسیدهای چرب و ترکیبات کتونی

غذاهای غنی از پروتئین، ترشح انسولین را تحریک می‌نمایند و اسیدهای آمینه آرژینین، لیزین و لوسین از محرکهای قوی ترشح انسولین هستند. اثر غلظتهای فیزیولوژیک اسیدهای چرب و ترکیبان کتونی در تحریک ترشح انسولین بسیار ضعیف است.

 

عملکرد

اثرات انسولین در متابولیسم گلوکز

انسولین با افزایش کمی و همچنین افزایش فعالیت تعدادی از آنزیمهای کلیدی در واکنشهای گلیکولیز کبدی مانند آنزیمهای گلوکوکیناز و پیروات کیناز، مصرف گلوکز در مسیر گلیکولیز را افزایش داده و بطور غیرمستقیم از رها شدن گلوکز در پلاسمای خون جلوگیری می‌کند.
از سوی دیگر، انسولین با کاهش فعالیت آنزیم گلوکز 6- فسفاتاز موجود در کبد از آزاد شدن گلوکز جلوگیری می‌کند. چون گلوکز 6- فسفات قادر به عبور از غشا سلول کبدی نیست، منجر به نگهداری گلوکز در داخل سلولهای کبدی می‌شود.

یکی دیگر از اثرات انسولین که منجر به کاهش غلظت گلوکز در پلاسما می‌گردد، اثراتی است دیررس که در نتیجه مهار کردن واکنشهای نوسازی گلوکز حاصل می‌گردد. مهمترین آنزیم کلیدی در واکنشهای نوسازی گلوکز از مواد غیر قندی در کبد آنزیم فسفوانول پیروات کربوکسی کیناز می‌باشد که واکنش تبدیل شدن اگزالواستات به فسفوانول پیروات را کاتالیز می‌کند.
انسولین با ویژگی خاص، اثر بازدارنده در رونویسی ژن این آنزیم داشته و از سنتز RNA پیامبر مربوط به آن، جلوگیری می‌کند.

اثر انسولین در متابولیسم چربی‌ ها

در بافتهای کبدی و چربی، انسولین دارای اثر بازدارنده قوی در واکنشهای لیپولیز (تجزیه چربیها) است که این اثر نیز خود بطور غیرمستقیم به اثرات آنابولیسمی می‌انجامد. اثر بازدارنده در واکنشهای لیپولیز از دو راه صورت می‌گیرد.
در حالیکه هورمونهای محرک واکنشهای لیپولیز یعنی گلوکاگن و اپی‌نفرین عمل خود را از طریق افزایش غلظت AMP حلقوی به انجام می‌رسانند، انسولین با اثری مخالف موجب کاهش غلظت AMP حلقوی می‌گردد.
انسولین با فعال ساختن یک آنزیم فسفاتاز ویژه، از فعالیت آنزیم لیپاز، که در تجزیه چربیها نقش دارد جلوگیری می‌نماید.
اثر بازدارنده انسولین در واکنشهای لیپولیز به کاهش غلظت اسیدهای چرب آزاد در جریان خون و نهایتا به افزایش اثرات انسولین در متابولیسم گلوکز می‌انجامد.

 

اثر انسولین در متابولیسم پروتئین ها

انسولین اصولا دارای اثر آنابولیسمی در متابولیسم پروتئین ها است به این معنی که واکنشهای سنتز پروتئینها را فعال ساخته و از تجزیه آنها جلوگیری می‌کند. جذب اسیدهای آمینه خنثی را توسط سلولهای عضلانی افزایش می‌دهد.
اثر اصلی در افزایش سنتز پروتئینهای بدن (اسکلت، عضله، قلب و کبد) در طی مراحل واکنشهای بیوسنتز پروتئین ها به‌ویژه در مرحله ترجمه RNA پیامبر به پروتئین، بروز می‌نماید. انسولین قادر است با تغییراتی که در بعضی RNAهای پیامبر (mRNA) ایجاد می‌نماید، در سنتز پروتئین های خاص تاثیر بگذارد.

بیماریهای ناشی از بروز اختلال در ترشح انسولین

کمبود ترشح و همچنین پیدایش مقاومت در برابر عمل انسولین منجر به بیماری دیابت قندی می‌گردد.
تقریباً 90 درصد افراد بیمار، مبتلا به دیابت قندی نوع II یعنی دیابت قندی غیروابسته به انسولین هستند. این بیماران معمولاً افراد چاقی بوده و غلظت انسولین در پلاسمای خون آنها زیاد است. که این افراد در پروتئینهای پذیرنده انسولین موجود در غشا، دچار اشکال هستند.

نقش مهم انسولین در رشد و نمو اندامها در دوران جنینی را می‌توان با بررسی نوزادان غیرطبیعی مبتلا به سندرم لپرشونیسم ارزیابی کرد. در این نوزادان، وزن بدن کمتر از حد طبیعی، رشد عضلات ناقص، مقدار چربی زیر پوست کم و عمر نوزاد کوتاه است.
این نوزادان در برابر مقاوم هستند با اینکه مقدار هورمون در خون زیاد است ولی به دلیل نداشتن پروتئین پذیرنده انسولین، قادر به استفاده از آن نیستند.

اهمیت انسولین

انسولین هورمونی حیاتی است که بدون آن، بدن قادر به کنترل یا استفاده مناسب از گلوکز نیست. به کمک ، ماهیچه‌ها و کبد، گلوکز را دریافت و آن را به شکل «گلیکوژن» ذخیره می‌کنند.

انسولین در پزشکی برای درمان برخی از انواع دیابت مورد استفاده قرار می‌گیرد.

88 سال پیش، پانزدهم آوریل، 1921 برای نخستین بار در جهان در سطحی گسترده در اختیار بیماران دیابتی قرار گرفت تا به لطف این پیشرفت پزشکی یکی از بیماری‌های مهلک آن زمان که به شکلی محدود تا امروز ادامه یافته است، مهار شود.

ساختار ژنتیکی انسولین در گونه‌های مختلف حیوانات متفاوت است. منابع ابتدایی انسولین برای درمان پزشکی در انسان، پانکراس‌های گاو، خوک یا ماهی بودند و از آنجایی که مشابه انسانی هستند، بسیار تأثیرگذار و مفید واقع شده‌اند.

زمانی که میزان گلوکز خون به سطح معمولی فیزیولوژیک کاهش می‌یابد، آزادسازی انسولین از سلول‌های بتا متوقف شده یا سرعت آزادسازی آن کاهش می‌یابد
اما اگر میزان گلوکز، پائین‌ تر از سطح معمول باشد،
آزادسازی هورمون‌های قند خون، گلوکز را مجبور می‌کند تا از انبارهای سلولی، به‌ویژه سلول کبد، به داخل خون سرازیر شود.
آزاد شدن انسولین از پانکراس در مدت‌ زمان سه تا شش دقیقه متغیر است. فقدان گلوکز یا کمبود شدید آن می‌تواند در عملکرد سیستم عصبی مرکزی بدن، نقش منفی داشته باشد.

مشکلات گفتاری، سرگیجه و نداشتن هوشیاری از عواقب این معضل است که به کاهش قندخون معروف است.

انسولین انسانی ترکیبی

در حال‌ حاضر به لطف تکنیک‌های مهندسی ژنتیک و استفاده از فناوری DNA تلفیقی، برای استفاده پزشکی در سطح گسترده ساخته می‌شود.
براساس مطالعه‌ای که در سال 2002 از سوی فدراسیون جهانی دیابت برای بررسی میزان دسترسی به انسولین در کشورهای عضو انجام شد حدود 70 درصد از که امروزه در جهان مصرف می‌شود،
انسانی بیوسنتز و تلفیقی است. نبود انسولین در انسان، چه به علت برداشتن پانکراس و یا تخریب آن، می‌تواند طی چند روز یا دست بالا چند هفته به مرگ فرد منجر شود.

انواع انسولین

انسولین به چند طبقه تقسیم می‌شود که استفاده از هر یک از آنها باتوجه به میزان نیاز و نوع شدت بیماری، متفاوت است.

گروه اول انسولین‌ها «سریع‌الاثر» نام دارد که از آن جمله انسولین «آسپارت» و «لیسپرو» هستند. این گروه برای کنترل افزایش ناگهانی قندخون پس از غذا استفاده می‌شوند و پنج تا 15 دقیقه پس از مصرف فعال شده و سه تا چهار ساعت دوام می‌آورند.

دسته دوم، «کوتاه اثر» هستند که از آن جمله انسولین «رگولار» است که باید 30 دقیقه قبل از غذا تزریق شود و پنج تا هشت ساعت فعال خواهد ماند.

دسته سوم،  «متوسط‌ الاثر» هستند که «لنت» و “NPH” از آن جمله‌اند. این دسته یک تا سه ساعت پس از تزریق به اوج خود می‌رسند و مدت اثر آنها 16 تا 24 ساعت است.

دسته دیگری از «طولانی‌ الاثر» هستند که انسولین «اولترنات» از این دسته است. این نوع چهار تا شش ساعت پس از تزریق به اوج می‌رسد و 24 تا 28 ساعت اثر دارند.

نوع دیگری از ، «گلارژین» و «دتیمر» نام دارند که یک تا دو ساعت پس از تزریق فعال می‌شوند و بدون هیچ نقطه اوج یا فرودی، تا یک روز مؤثر خواهند ماند. همچنین ترکیبی از NPH و انسولین «رگولار» نیز وجود دارد که 30 دقیقه پس از تزریق فعال می‌شود و 16 تا 24 ساعت دوام خواهد داشت.همه چیز در مورد انسولین

روش استفاده

انسولین به‌صورت معمول، به روش تزریق زیرپوستی و استفاده از سرنگ وارد بدن می‌شود. روش دیگر استفاده از «پمپ انسولین» است که برخی آن را ترجیح می‌دهند و از فواید این روش، آگاهی بیمار از میزان دوز مصرفی در هر بار است.

نوع دیگر استفاده از ، روش «استنشاق» است که در سال 2006 نخستین انسولین استنشاقی با نام Exubera وارد بازار شد، اما به علت عدم مقبولیت جمع‌آوری شد.

انسولین استنشاقی از لحاظ تأثیرگذاری، مانند انسولین تزریقی است که هر دو میزان گلوکز خون را کنترل می‌کنند. در حال‌حاضر، انسولین استنشاقی کوتاه اثر است که بیشتر پیش از غذا استفاده می‌شود.
با این حال، تزریق انسولین بلندمدت در شب همچنان موردنیاز است. بیماران در صورت تغییر روش استفاده از تزریق به استنشاقی، تفاوتی احساس نخواهند کرد.

تمام بیماران دیابتی نوع 1 و 40% بیماران دیابتی نوع 2 وابسته به تزریق انسولین هستند. دوز انسولین دریافتی باید با مقدار غذا و میزان فعالیت فرد تطابق یابد. قبل از تطابق دادن انسولین موارد زیر باید مدنظر قرار گیرند:

با شروع درمان با انسولین، به مدت حداقل 3 روز تا یک هفته، باید مقدار دریافتی، مقدار غذای خورده شده و نتیجه تست قندخون دو ساعت قبل و بعد از غذا و قبل از خواب در یک دفتر روزانه ثبت شود و ملاحظات مربوط هم در کنار آن درج گردد (مثلاً تأخیر در خوردن ناهار، سرماخوردگی، خوردن یک میان‌وعده اضافه و ….) برای افراد دیابتی نوع 1، تست قندخون در روز به میزان 3 بار یا بیشتر توصیه می‌شود.

سپس با مشورت با متخصص، دوز انسولین براساس مقدار کربوهیدرات غذا، مطابقت داده می‌شود.

 

کتواسیدوز دیابتی

کتواسیدوز دیابتی هنگامی رخ می‌دهد که کتون‌ها- یک محصول فرعی ناشی از تجزیه چربی‌ها- شروع به تولید شدن در بدن می‌کنند.

این حالت وقتی رخ می‌دهد که گلوکز، قندی که معمولاً در بدن به‌عنوان منبع انرژی مورد استفاده قرار می‌گیرد، در دسترس نیست و بدن به جای آن شروع به استفاده از چربی‌ها می‌کند.همه چیز در مورد انسولین

این عارضه معمولاً در فردی مبتلا به دیابت که کافی در بدنش وجود ندارد، بروز می‌کند.
اگر کتواسیدوز به حال خود رها شود، ممکن است به آسیب سلولی وخیم، حمله قلبی، نارسایی کلیه و حتی مرگ منجر شود. برخی از علائم هشداردهنده این عارضه عبارتند از:

• ادرار کردن مکرر یا تشنگی که برای یک روز یا بیشتر ادامه پیدا می‌کند.
• خستگی، و سفتی یا درد عضلانی.
• بوی مخصوص تنفس اغلب میوه‌ای
• گیجی و سردرگمی که ممکن است به اغما منجر شود.
• تنفس سریع، یا اشکال در تنفس هنگام دراز کشیدن.
• فشارخون پایین.
• از دست دادن اشتها.
• درد شکمی

اشکال دارویی 

مدتهاست پژوهشگران به دنبال تولید انسولین خوراکی هستند و ظاهرا این تلاش‌ها به‌زودی نتیجه می‌دهد.

اگر این اتفاق بیافتد، یکی از بزرگترین پیشرفت‌ها در زمینه فناوری داروها رخ خواهد داد. به‌عبارت دیگر میلیون‌ها دیابتی در سراسر جهان، دیگر نیازی به تزریق روزانه انسولین نخواهند داشت.

پژوهشگران سال‌هاست در حال بررسی راه‌های جدیدی هستند که بتوان بدون نیاز به تزریق، انسولین را به بدن انسان وارد کرد. یکی از این ابداعات استفاده از برچسب‌های پوستی است.
قرار دادن یک برچسب انسولین بر روی پوست موجب می‌شود تا انسولین آرام‌آرام از راه پوست، جذب بدن شود.

روش دیگری که محققان در حال مطالعه آن هستند، استفاده از انسولین استنشاقی است.

پژوهشگران حدود ده سال این راه را مورد بررسی و آزمایش قرار دادند و سرانجام اخیراً سازمان غذا و داروی آمریکا، FDA، فرم استنشاقی انسولین را رسماً تایید کرد.همه چیز در مورد انسولین

برای استنشاق ، کافی است یک ظرف کوچک را که مانند شیشه شیر بچه است، جلوی دهان گرفته و یک نفس عمیق بکشید. با استنشاق انسولین، این هورمون وارد ریه‌ها شده و از آن جا جذب جریان خون می‌شود.

اما چیزی که به تازگی سر و صدای زیادی به راه انداخته و موضوع مورد بحث محافل علمی جهان است، تولید قرص خوراکی انسولین است.

پژوهشگران تایوانی ادعا می‌کنند روشی ابداع کرده‌اند که با آن می‌توان انسولین و سایر داروهای پروتئینی را به شکل خوراکی تجویز کرد.

این پژوهشگران از صدف میگو نوعی ماده بی‌خطر استخراج کرده‌اند که می‌تواند انسولین را با خود به داخل معده برده و از تخریب آن جلوگیری کند.

این روش بر روی موش‌ها آزمایش شده و نتیجه آن رضایت‌بخش بوده است.

تزریق انسولین

بسیاری از مبتلایان به دیابت برای کمک به تنظیم قندخون نیاز دارند که به خودشان انسولین تزریق کنند.

افراد مبتلا به دیابت باید در تزریق انسولین این نکات را رعایت کنند:

• دست‌هایتان را پیش از استفاده از وسائل برای تزریق انسولین کاملا بشویید.
• با یک پنبه الکلی منطقه‌ای از پوست را که می‌خواهید در آن تزریق انجام دهید و نیز سر بطری را تمیز کنید.
• کلاهک سرنگ را بردارید و آن را به درون بطری فرو برید و با فشار دادن پیستون سرنگ درون بطری هوا وارد کنید.
• در حالیکه بطری را سر و ته گرفته‌اید، پیستون سرنگ را به عقب بکشید تا مقدار مناسب وارد سرنگ شود.
• یک بخش پوست، معمولاً در ران، بازو یا روی شکم را بین دو انگشت بگیرید و بالا بیاورید.
  سرنگ را با زاویه 90 درجه درون پوست فرو برید و محتویات آن را زیر پوست فرو برید و محتویات آن را زیر پوست تزریق کنید.

قلم انسولین

قلم انسولین (insulin pen) یک دستگاه تزریق است که برای درمان مبتلایان به دیابت به کار می‌رود. این قلم از یک سوزن یک بار مصرف، یک محفظه حاوی انسولین، یک «قلم» تشکیل شده است.

دو نوع کلی قلم انسولین وجود دارد:

یک قلم که مغزی قابل جایگزینی دارد. هنگامی که انسولین قلم تمام شد، محفظه پر جدیدی درون قلم می‌گذارند.

قلم‌های از قبل پر شده که کاملاً یک بار مصرف هستند و هنگامی که آنها تمام شد، کل دستگاه دور انداخته می‌شود

مزیت اصلی قلم انسولین کاربرد آسان آن است.

برای استفاده از قلم انسولین به این ترتیب عمل کنید:

• یک سر سوزن جدید روی قلم بگذارید.
• در صورت لزوم پیستون قلم را فشار دهید تا هوای اضافی آن خارج شود.
• پیچ تنظیم انتهای قلم را بپیچانید تا میزان واحد انسولینی که باید تزریق شود، معین شود.
• سوزن را روی پوست بگذارید.
• دکمه انتهای قلم را فشار دهید تا انسولین به زیر پوست تزریق شود. تا پنج بشمارید.
• قلم را از روی پوست بردارید.

سایر مزایای قلم انسولین

• تزریق راحت‌تر و آسان تر انسولین نسبت به روشی سنتی با سرنگ و بطری 
• تعیین دقیق‌تر دوزهای دارو.
• کاربرد آسانتر برای آن گروه از مبتلایان به دیابت که دچار اختلال دید یا اختلال مهارت‌های ظریف حرکتی هستند.
• درد کمتر هنگام تزریق
• می‌توان بدون متوجه شدن دیگران انسولین را تزریق کرد

معایب قلم‌های انسولین

• درجه‌بندی قلم‌های برخلاف سرنگ‌های سنتی، محدود به یک واحد و نیم واحد انسولین می‌شود.
• نمی‌توان دو نوع مختلف را با یک قلم تزریق کرد.

استفاده نادرست از پمپ انسولین

مقامات سازمان غذا و داروی آمریکا اخیراً هشدار دادند که پمپ‌های انسولین که امروزه از سوی ده‌ها هزار نوجوان مبتلا به دیابت نوع اول در سراسر جهان مورد استفاده قرار می‌گیرند می‌توانند خطرناک باشند و ضمن وارد کردن آسیب به بدن بیمار، موجب مرگ وی شوند.

پژوهشگران این سازمان می‌گویند که والدین باید مراقب استفاده فرزندانشان از این پمپها باشند.

این سازمان اگرچه توصیه به توقف استفاده از این وسیله نمی‌کند اما تاکید دارد که امنیت استفاده از آن بویژه در کودکان کم‌سن و سال باید حتماً کنترل شود.

بازبینی‌های سازمان نشان داده که طی یک دهه 13 مورد مرگ و بیش از 1500 مورد صدمات بدنی در ارتباط با استفاده از این پمپ‌ها گزارش شده است.

در برخی موارد ممکن است خود دستگاه درست کار نکند اما در مواردی هم نوجوانان با بی‌دقتی و به روشی خطرناک از آنها استفاده می‌کنند.

برخی از بیماران نمی‌دانند که چطور به شکل درست از این وسیله استفاده کنند، آن را می‌اندازند و یا درست از آن مراقبت نمی‌کنند.

آمارها نشان می‌دهد که  امروزه بیماری دیابت نوع اول بین 12 تا 24 میلیون نفر را در سراسر جهان مبتلا می‌کنند و زمانی بروز می‌کند که بدن به سلول‌های تولیدکننده انسولین در غده پانکراس حمله‌ور می‌شوند.

افرادی که دیابت نوع اول دارند یعنی مقدار خیلی کمی تولید می‌کنند و یا اصلا در بدنشان تولید نمی‌شود، لازم است که برای ادامه زندگی تزریق کنند. این نوع دیابت بیشتر در کودکان و نوجوانان است.
تشنگی بیش از حد، گرسنگی دایمی، تکرر ادرار، کاهش وزن ناگهانی، خستگی مفرط و تاری دید از شایع‌ترین علائم دیابت نوع اول هستند.

دلایل مختلفی برای کاهش تولید توسط پانکراس یا لوزالمعده شناخته شده است و هر بیماری ممکن است با یکی از این دلایل دچار مرض قند شده باشد. این دلایل عبارت از وراثت (زنتیک)، ابتلا به بیماری‌های عفونی، شرایط محیطی و استرس هستند.

گرچه بسیاری از افراد، ابتلا به بیماری خود را به بروز وقایع استرس‌زایی مثل تصادفات یا سایر بیماریها ربط می‌دهند، اما اثبات یک ارتباط مستقیم بین استرس و مرض قند هنوز نیاز به مطالعات بیشتر دارد.همه چیز در مورد انسولین