قندخون و یا هیپرگلیسمی
هیپرگلیسمی به افزایش بیش از حد غلظت قندخون گفته می‌شود. افزایش طولانی مدت قندخون سبب پیدایش عوارض مزمن آسیب چشم ها، کلیه ها و …… در فرد دیابتی می‌گردد، بنابراین شما به‌عنوان یک فرد دیابتی لازم است که قندخون خود را در حدود طبیعی نگه دارید.
علامت‌های افزایش قندخون چیست؟
علامت‌های افزایش قندخون معمولاً زمانی پدید می‌آیند که قندخون فرد دیابتی به بالای 200 میلی‌گرم در دسی‌لیتر برسد. برخی از این علامت‌ها عبارتند از:
- تشنگی شدید
- افزایش حجم و تعداد دفعات ادرار
- کاهش وزن
- اشتهای بیش از حد معمول
علل افزایش قندخون
موارد زیر باعث افزایش قندخون می‌شوند:
- افزایش مصرف غذا
- ناکافی بودن انسولین یا قرصهای خوراکی پایین‌آورنده قندخون
- عفونت یا تنش‌های عصبی
- کاهش فعالیت‌های بدنی و ورزشی
خطر توارث NIDDM
خطر NIDDM در جمعیت عمومی، بسیار وابسته به جمعیت تحت مطالعه است. در اکثر جمیعتها این خطر از 1 تا 5 درصد می‌باشد. هر چند در ایالات متحده، 6 تا 7 درصد است. اگر بیمار یک خواهر یا برادر مبتلا داشته باشد، خطر به یک در 10 افزایش می‌یابد. اگر یک خواهر یا برادر و یک خویشاوند درجه اول دیگر مبتلا شوند، خطر یک در 5 است. از آنجا که برخی اشکال NIDDM، پیش‌زمینه IDDM (وابسته به انسولین) هستند، فرزندان بیماران دچار NIDDM به احتمال تجربی یک در 10 دچار IDDM می‌شوند.
افزایش قندخون چگونه درمان می‌شود؟
سعی کنید مایعات بدون شیرینی به مقدار زیاد مصرف کنید و پس از اندازه‌گیری قندخون با پزشک خود مشورت نمایید. با کنترل صحیح قندخون می‌توان از عوارض حال و مزمن بیماری دیابت پیشگیری نمود.
دیابت ناشی از سوءتغذیه
در برخی نقاط جهان دیابت ناشی از سوءتغذیه به مراتب شایع‌تر از دیابت وابسته به انسولین است. این بیماری در هندوستان و بعضی از مناطق افریقا بیشتر مشاهده می‌شود. معمولاً این نوع دیابت در افراد جوان قابل‌تشخیص است و با سوءتغذیه ناشی از کمبود پروتئین و ضعف و لاغری شدیدی همراه است.
شگفتی‌های جدید بیماری قندخون
سال‌هاست که دانشمندان بیماری دیابت را می‌شناسند، علت ایجاد آن را می‌دانند و درمان‌هایی را نیز برای آن کشف کرده‌اند، اما با این وجود هنوز هم اسرار جدیدی درباره این بیماری کشف می‌شود که حتی پژوهشگران را هم شگفت‌زده می‌کند.
یکی از این اسرار جالب تازه کشف شده آن است که بیماری دیابت می‌تواند ناشی از کمبود هورمون دیگری علاوه بر انسولین باشد، هورمونی که از استخوان‌ها ترشح می‌شود. اکنون برای نخستین بار در عالم پزشکی می‌توان ادعا کرد که استخوان‌ها هم به نوعی غدد درون‌ریز به‌شمار می‌آیند.
دیابت یک بیماری است که در آن بدن توانایی تنظیم قندخون یا گلوکز را نداشته و این موضوع ممکن است منجر به عوارضی جدی و حتی کشنده برای بیمار شود. تاکنون تصور می‌شود تنظیم گلوکز نتیجه عملکرد هماهنگ چند عامل اصلی شامل لوزالمعده، کبد، ماهیچه‌ها و بافت چربی است. اما یافته‌های جدید نشان می‌دهند که تنظیم قندخون فرآیندی بسیار پیچیده تر از این‌هاست.
پژوهش‌های جدید حاکی از آن می‌باشند که یک هورمون که منشا آن از استخوان‌های بدن است، ممکن است در تنظیم قندخون دخیل باشد. همچنین شواهد فزاینده‌ای نشان می‌دهند که پیام‌های فرستاده شده از سوی سامانه ایمنی، مغز و روده‌ها، نقش مهمی در تنظیم گلوکز و سوخت و ساز چربی دارند. البته این شواهد عمدتاً به دیابت نوع 2 مربوط می‌شوند که نسبت به نوع اول شیوع بیشتری داشته و در سنین بالاتری عارض می‌شود. دکتر رونالد کان، استاد دانشکده پزشکی دانشگاه هاروارد و پژوهشگر در زمینه دیابت معتقد است: این حقیقت که تنظیم قندخون حاصل ارتباطات متقابل میان اعضا، سلول‌ها و مولکول‌های بیشتری نسبت به گذشته است، موجب «تغییر بسیار مهمی در الگوی ما» از درک تنظیم قند توسط بدن می‌شود.
ویژگی اصلی بیماری دیابت، افزایش قندخون است. اما به عقیده دکتر رابرت ریزا، استاد دانشکده پزشکی مایوکلینیک، علل این افزایش قند «از شخصی به شخص دیگر تفاوت بسیاری دارد.»
وی معتقد است: فهم دقیق فرآیندهای مؤثر در تنظیم قندخون ما را امیدوار می‌کند تا «برای مداوای هر شخص در هر روز، درمان درست‌تری انتخاب کنیم تا اینکه یک دارو را برای همه بیماران تجویز کنیم.»
اخیراً پژوهشگران مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا نتایج اعجاب‌انگیزی را منتشر کردند که نشان می‌داد هورمونی که از استخوان‌ها آزاد می‌شود می‌تواند به تنظیم قندخون کمک کند. انتشار یافته‌های جدید و نتایجی که می شد از آن‌ها انتظار داشت، دانشمندان را شگفت‌زده کرد. این یافته‌ها بدان معنا بود که استخوان‌ها هم عملکرد غدد درون‌ریز را دارند، یعنی هورمون‌هایی تولید می‌کنند که در سایر جاهای بدن مفید واقع می‌شود.
پژوهشگر اصلی این تحقیق، دکتر جرارد کارسنتی، قبلاً در یک پژوهش نشان داده بود که نوعی هورمون به نام لپتین که از بافت چربی آزاد می‌شود، در ساخت و ساز استخوان‌ها دخالت دارد. چندی بعد وی این طور حدس زد که این تأثیر ممکن است دوجانبه باشد و در پژوهش اخیر خود به آزمایش این نظریه پرداخت. دکتر کارسنتی می‌گوید: «ما این تئوری را مجسم کردیم که اگر بافت چربی بر استخوان تأثیر دارد، استخوان هم باید بر بافت چربی مؤثر باشد.»
وی با پژوهش روی موش‌ها دریافت که ماده‌ای به نام اوستئوکلسین که از قبل نیز شناخته شده و از استخوان‌ها آزاد می‌شود، پیام‌هایی را نه‌تنها برای بافت چربی، بلکه برای لوزالمعده هم می‌فرستد. تأثیر نهایی این فرآیند بهبود روند ترشح انسولین در موش‌هاست.
انسولین هورمونی است که به بدن کمک می‌کند تا گلوکز را از جریان خون برداشته و وارد سلول‌های ماهیچه و کبد کند. گلوکز در این 2 مقصد تبدیل به انرژی شده یا برای مصارف آتی ذخیره می‌شود. به علاوه انسولین در تنظیم چربی‌های بدن نیز نقش مهمی دارد.
در دیابت نوع دوم، بدن دیگر به دستورات انسولین گوش نمی‌کند، سلول‌ها دیگر قند را وارد خون نمی‌کنند و این قند در جریان خون انبار و موجب افزایش قندخون می‌شود. در نهایت تولید انسولین در لوزالمعده نیز کاهش پیدا می‌کند.
دکتر کارسنتی دریافت: در موش‌هایی که مستعد ابتلا به دیابت نوع 2 هستند، افزایش اوستئوکلسین، مقاومت موش‌ها را در برابر انسولین کاهش داده و تولید انسولین را در آن‌ها بیشتر می‌کند. این موضوع سبب کاهش قندخون موش‌ها می‌شود. نتیجه مطلوب دیگر این وقایع آن است که موش‌های چاق به این ترتیب لاغر می‌شوند.
چنانچه اوستئو کلسین در انسان‌ها نیز عملکرد مشابهی داشته باشد، می‌تواند به درمان جدید و بی‌نظیری برای دیابت نوع 2 مبدل شود. اغلب داروهای فعلی دیابت، یا مقاومت بدن در برابر انسولین را کاهش می‌دهند یا موجب افزایش تولید این هورمون در بدن می‌شوند، اما نمی‌توانند این 2 عمل را با هم انجام دهند.
به‌علاوه داروهایی که تولید انسولین را افزایش می‌دهند، مقاومت بدن در برابر آن را بدتر می‌کنند. دکتر کارسنتی معتقد است کمبود اوستئوکلسین هم می‌تواند یکی از دلایل دیابت نوع 2 باشد.
یکی دیگر از مظنونین جدید درباره دیابت سامانه ایمنی بدن است. در سال 2003 پژوهشگران دریافتند که بافت چربی موش‌های چاق حاوی مقادیر بسیار زیادی از سلول‌های ایمنی است که باعث بروز التهاب می‌شوند. این موضوع کنجکاوی سایر پژوهشگران را برانگیخت. آن‌ها این سؤال را از خود می‌پرسیدند که این سلول‌های ایمنی در بافت چربی چه می‌کنند؟
در گذشته هم دانشمندان می‌دانستند که فرآیند التهاب به نوعی با مقاومت نسبت به انسولین مرتبط است و مقاومت به انسولین چیزی است که تقریباً قبل از بروز همه موارد دیابت نوع 2 ظهور می‌کند.
به همین دلیل در اوایل قرن بیستم برای بیماران دیابتی آسپیرین تجویز می‌کردند. آسپیرین یک داروی ضدالتهاب است.
اما در چند سال اخیر موضوع ارتباط میان چاقی، التهاب و مقاومت به انسولین به یک بحث داغ و موضوع پژوهشی پرطرفدار تبدیل شده است. بسیاری از پژوهشگران معتقدند که چاقی با نوعی فرآیند التهاب مزمن و خفیف همراه است که در آن برخی از سلول‌های ایمنی فعال می‌شوند و همین ممکن است یک علت بنیادی مقاومت به انسولین باشد.
در عین‌حال، موضوع درمان دیابت با داروهای ضدالتهاب هنوز متوجه دانشمندان را به خود جلب می‌کند. دکتر جرالد اولفسکی، از دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا، معتقد است: در حالحاضر پروتئین‌های ضدالتهاب سلولی هدف خوبی برای پژوهش به‌منظور کشف داروهای جدید برای درمان دیابت هستند.
دکتر اولفسکی اما سرکوب کردن سامانه ایمنی را کاری خطرناک خوانده و می‌گوید: ممکن است سرکوب روند التهاب از طریق مهار سلول‌های ایمنی برای دیابت و مقاومت به انسولین مفید باشد، اما احتمالا بدن را در مقابله با عفونت‌ها تضعیف می‌کند. بنابراین هدف اصلی باید آن باشد که دارویی ساخته شود که فقط همان بخش از سامانه ایمنی را که موجب مقاومت به انسولین می‌شود مهار کرده و با سایر اجزای سامانه ایمنی کاری نداشته باشد. به این ترتیب مقاومت بدن در برابر عفونت‌ها نیز کاسته نخواهد شد.
عضو مهم دیگری که در تنظیم قندخون نقش دارد، مغز است. دانشمندان از مدت‌ها پیش این موضوع را حدس می‌زدند. بیش از یک قرن پیش، کلودبرنارد، فیزیولوژیست فرانسوی حدس زد که مغز در تنظیم قندخون نقش مهمی دارد. او با سوراخ کردن نواحی خاصی از مغز حیوانات آزمایشگاهی توانست تنظیم قندخون آن‌ها را مختل کرده و این حیوانات را به دیابت مبتلا کند.
اما تا سال‌ها پس از وی هیچ‌کس دنباله این تحقیقات را نگرفت. با وجود این که همه می‌دانستند گلوکز برای مغز به منزله سوخت به‌شمار می‌رود، کسی به این فکر نیفتاد که نقش مغز را در تنظیم قندخون مورد بررسی قرار دهد. تنها در سال‌های اخیر و با پیشرفت‌های نوین تکنیک‌های آزمایشگاهی که در راس آن‌ها ژنتیک قرار دارد، این موضوع مورد بررسی‌های بیشتر قرار گرفته و یقیناً به اثبات رسیده است.
دکتر کان، که این نتایج انقلابی در سال 2000، از آزمایشگاه وی انتشار یافت معتقد است: زمانی که دانشمندان توانستند قدرت دستکاری گیرنده‌های سلولی موش‌ها را در بافت‌های خاصی به دست بیاورند، موفق شدند نشان دهند موش‌هایی که در مغزشان گیرنده انسولین ندارند، نمی‌توانند گلوکز را به‌درستی تنظیم کنند و به دیابت مبتلا می‌شوند.
پژوهش‌های دیگری نشان داده‌اند که اسیدهای چرب آزاد و هورمون لپتین که از بافت چربی آزاد می‌شود، مستقیما پیام‌هایی را به یک ناحیه از مغز به نام هیپوتالاموس می‌فرستند.
چند پژوهش جدید نیز حاکی از آنند که گلوکز خود می‌تواند مستقیما پیام‌هایی را برای هیپوتالاموس به همراه داشته باشد که برای تنظیم طبیعی قندخون در موش‌ها ضرورت دارد.
دکتر مایکل شوارتز، استاد دانشگاه واشنگتن، معتقد است: «اگر مغز این پیام را دریافت کند که مقدار این هورمون‌ها و مواد مغذی در بدن شما کافی است، تولید گلوکز در کبد را کاهش داده و سطح قندخون را نسبتاً پایین نگه می‌دارد، اما اگر مغز متوجه مقدار ناکافی این مواد در بدن شود، کبد را وادار می‌کند تا گلوکز بیشتری تولید کند. شواهد جدید نشان می‌دهند این موضوع سوخت و ساز گلوکز را مختل کرده و به بروز دیابت کمک می‌کند.»
بنابراین به نظر می‌رسد مغز به «ندای رسیده» از سوی انسولین، لپتین، اسیدهای چرب آزاد و گلوکز گوش داده و سعی می‌کند آن‌ها را «بفهمد». خود مغز نیز در پاسخ، «نداهایی» را از طریق اعصاب خاصی به سلول‌های ماهیچه‌ها و کبد می‌فرستد. البته ساز و کارهای دیگری نیز در کمک به مغز برای تنظیم قندخون نقش دارند.
یکی از این ساز و کارها به دخالت روده مربوط می‌شود که به نظر دکتر ریزا عجیب‌ترین قسمت قضیه است. وی می‌گوید: «غذا از راه روده به ما می‌رسد، پس حتماً باید به روده هم دقت کنیم و در آنجا دنبال مولکول‌های تنظیم‌کننده قند خون باشیم؛ ولی تا همین اواخر افراد بسیار کمی به این فکر افتاده‌اند.»
دکتر ریزا می‌گوید به نظر می‌رسد هورمون‌هایی که از روده کوچک آزاد می‌شوند، مستقیما با مغز و لوزالمعده «حرف می‌زنند» و به کاهش قندخون کمک می‌کنند. آن‌ها همچنین به حیوانات و انسان‌ها کمک می‌کنند تا کمتر غذا خورده و وزن کم کنند. در حالحاضر شمار زیادی از مواردی که می‌توانند اثر هورمون‌های روده‌ای را تقلید کرده یا به عملکرد آن‌ها در بدن کمک کنند، در دست آزمایش بوده و دو تای آن‌ها به‌عنوان دارو از سوی سازمان غذا و داروی آمریکا (اف.دی.ای) تأیید شده‌اند.
با این وجود هنوز پیش‌بینی اینکه داروهای مختلف چگونه اثراتشان را بر بدن اعمال می‌کنند، دشوار است و به نظر می‌رسد آنچه در حالحاضر توجه پزشکان را برای درمان دیابت به شدت جلب کرده ممکن است دارای عوارض جانبی هم باشد. دانشمندان می‌گویند تصویر جدید از بیماری دیابت و درمان آن بسیار پیچیده است، اما تا پیش از این نیز همین‌طور بوده است.