دیابت قندی نوعی بیماری است که در اثر افزایش غلظت گلوکز خون ایجاد می‌گردد که این افزایش گلوکز در اثرنبود انسولین در خون یا نقصان گیرنده‌های انسولین در سلولهای جذب‌کننده گلوکز، بوجود می‌آید. این بیماری حالت ارثی و اکتسابی دارد.
این بیماری دیابت فامیلی بوده و حدود 2 درصد مردم در جهان به آن مبتلا هستند. در این بیماران افزایش گلوکز به قدری است که از آستانه کلیوی گذشته و لذا نمی‌تواند مجدداً جذب گردد. بنابراین در ادرار قند مشاهده می‌گردد. افزایش فشار اسمزی در ادرار سبب افزایش دفع آب یا همان ادرار شده است.
در دیابت با اینکه مقدار گلوکز خون زیاد است، ولی ذخیره گلیکوژن کم شده، لیپیدها و پروتئینها می‌سوزند، لذا شخص دیابتی دائما احساس گرسنگی می‌کند و پرخور می‌باشد.
پس شخص دیابتی دارای سه علامت پرخوری، عطش زیاد و تکرار ادرار می‌باشد. در این حالت به علت اینکه لیپیدها در بتا- اکسیداسیون تجزیه می‌شوند، سرانجام استیل کوآنزیم A به مقدار زیاد حاصل می‌نمایند. این ترکیب در سنتز اجسام ستونی وارد شده و اجسام ستونی در خون و ادرار دیده می‌شوند. کاتیونها همراه ترشح آنیونی اجسام ستونی، خنثی و از محیط خارج شده و در نتیجه یک ستواسیدوز حاصل می‌شود و بیمار به حالت اغما و مرگ می‌رود. اغلب سندرومهای حاد دیابتی، در اثر نقصان انسولین بوده که آن را دیابت وابسته به انسولین گویند و با تجویز انسولین قابل‌کنترل می‌باشد.
صدها سال است که بیماری دیابت با دفع قند از طریق ادرار شناخته شده است. آزمایشات سالهای 1800 میلادی، نشان داده است که در حیواناتی که لوزالمعده‌شان، با انجام عمل جراحی برداشته می‌شود، علائم بیماری فوراً ظاهر می‌گردد. به هر حال تا سال 1921 که فردریک باتینگ و چارلز بست انسولین را از پانکراس حیوانات استخراج کردند و برای دیابت انسان مورد استفاده قرار دارند، درمان قطعی برای این بیماری وجود نداشت.
دو نوع دیابت شیرین وابسته به انسولین و غیروابسته به انسولین شناخته شده است.
دیابت شیرین وابسته به انسولین (IDDM)
در این دیابت که به دیابت جوانی نیز معروف است، ضایعه معمولاً در سلولهای بتا جزایز لانگرهانس لوزالمعده بوده، لذا پس از صرف غذا (حاوی مواد قندی)، انسولین ترشح نمی‌گردد.
در این ضایعه، در کبد فرایندهای گلوکونئوژنز و ستوژنز صورت گرفته و راههای گلیکولیز (تجزیه گلوکز) و لیپوژنز (تجزیه لیپیدها)، صورت نمی‌گیرد. در سلولهای دیگر بافت‌ها، به علت اینکه گلوکز نمی‌تواند وارد سلولها شود، لذا راه تولید قند از تجزیه پروتئینها و چربی‌ها، تحریک می‌شود.
تجزیه لیپیدها در بافت چربی، باعث آزاد شدن اسیدهای چرب شده که به کبد انتقال یافته و در سنتز اجسام ستونی شرکت می‌کنند که این فرایند تولید ستواسیدوز کرده و در نهایت بیمار را به اغما می‌برد.
آنزیم لیپو پروتئین لیپاز که در حضور انسولین فعال بوده و باعث صاف کردن خون از لیپیدها می‌شد، در فقدان انسولین، غیرفعال بوده و غلظت لیپیدها و اسیدهای چرب در خون، افزایش می‌یابد.
پس در این نوع دیابت، افزایش گلوکز خون، می‌تواند به دو علت اصلی باشد:
عدم وجود و یا نقصان انسولین که گلوکز نمی‌تواند وارد سلولهای مختلف گردد و دیگر اینکه در اثر شدت تولید قند از اسیدهای آمینه در کبد زیاد می‌شود که مقداری گلوکز به خون ریخته می‌شود و باعث افزایش غلظت گلوکز در خون می‌گردد.
فنوتیپ و سیر طبیعی IDDM:
زودرس‌ترین نشانه اختلال، پیدایش آنتی‌بادیهای خودی ضد جزیره لانگرهانس در هنگامی است که گلوکز خون، طبیعی است. متعاقب این دوره، مرحله کاهش تحمل گلوکز، اما طبیعی بودن گلوکز ناشتای خون است.
با تداوم از دست رفتن سلولهای بتاپانکراس، نهایتاً افزایش گلوکز ناشتای خون بروز می‌کند، اما هنوز انسولین به میزان کافی جهت پیشگیری از ستوز تولید می‌شود. در طی این دوره بیماران دچار دیابت شیرین غیروابسته به انسولین می‌باشند.
سرانجام تولید انسولین به زیر آستانه بحرانی می‌رسد و بیمار مستعد ستواسیدوز می‌گردد. بیماران جوانتر عموماً سریعتر از بیماران مسن‌تر این مراحل را سپری می‌کنند.
پیوند پانکراس یا سلولهای جزیره لانگرهانس در صورت نبودن عوارض سرکوب ایمنی، می‌تواند بیماری را معالجه کند. اداره اکثر بیماران، بر کنترل قاطع سطح قندخون از طریق تزریق انسولین خارجی، تاکید می‌کند. تجویز انسولین یا نیکوتین آمید، ظاهراً بروز IDDM در برخی از بیماران را به تاخیر می‌اندازد.
خطر توارث IDDM
احتمال IDDM در جمعیت عمومی، تقریبا 1 در 300 است. در صورت ابتلای یک خواهر یا برادر، این خطر به 1 در 14 افزایش می‌یابد. با ابتلای دومین خویشاوند این احتمال به 1 در 6 می‌رسد. فرزندان مادران مبتلا به احتمال 1 در 100 دچار IDDM می‌شوند.